Disección coronaria espontánea como causa de infarto con elevación del segmento ST: reporte de caso clínico
Spontaneous coronary artery dissection as a cause of ST-segment elevation myocardial infarction: a clinical case report
Daniel Botero Cubides 1,a
1. Fundación Cardiovascular, Bucaramanga, Colombia.
. Médico.
ORCID: https://orcid.org/0009-0009-6733-3081
Correo: danielbotero@fcv.org
Laura Salinas Muñoz 1,a
1. Fundación Cardiovascular, Bucaramanga, Colombia.
a. Médico.
ORCID: https://orcid.org/0000-0003-4713-8763
Correo: laurasalinas@fcv.org
Edgar Fabian Manrique Hernández 2,c
2. Hospital Internacional, Bucaramanga, Colombia.
c. Magister en Epidemiologia.
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3634-8821
Correo: fabianmh1993@gmail.com
Gianmarco Camelo Pardo 1,c
1. Fundación Cardiovascular, Bucaramanga, Colombia.
c. Magister en Epidemiologia.
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-4984-0364
Correo: gianmarconacional@hotmail.com
Karol Macias Quiñonez 2,c
2. Hospital Internacional, Bucaramanga, Colombia.
c. Magister en Epidemiologia.
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3374-065
Correo: kmacias@unab.edu.co
Autor corresponsal: Karol Macias Quiñonez
Contribución de los autores
DBC: diseño y elaboración del protocolo de investigación, recolección de los datos, redacción del manuscrito, revisión final y aprobación del manuscrito.
LSM: diseño y elaboración del protocolo de investigación, recolección de los datos, redacción del manuscrito, revisión final y aprobación del manuscrito.
EFMH: diseño y elaboración del protocolo de investigación, recolección de los datos, redacción del manuscrito, revisión final y aprobación del manuscrito.
GCP: diseño y elaboración del protocolo de investigación, recolección de los datos, redacción del manuscrito, revisión final y aprobación del manuscrito.
KMQ: diseño y elaboración del protocolo de investigación, recolección de los datos, redacción del manuscrito, revisión final y aprobación del manuscrito.
Fuentes de financiamiento
La investigación fue autofinanciada.
Conflictos de interés
Los autores declaran no tener conflictos de interés.
Citar como: Botero-Cubides D, Salinas-Muñoz L, Manrique-Hernández EF, Camelo-Pardo G, Macias-Quiñonez K. Disección coronaria espontánea como causa de infarto con elevación del segmento ST: reporte de caso clínico. Rev Perú Cienc Salud. 2026;8(1): doi: https://doi.org/10.37711/rpcs.2026.8.1.8
Recibido: 11/11/25
Aceptado: 02/01/26
Publicado en línea: 21/01/26
RESUMEN
La disección coronaria espontánea es una causa infrecuente de síndrome coronario agudo, representando entre el 1 % y el 4 % de los casos; afecta principalmente a mujeres jóvenes sin factores de riesgo coronario tradicionales. Este caso resalta la importancia de considerarla como diagnóstico diferencial en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Se presenta el caso de una mujer de 45 años con previo consentimiento informado, sin antecedentes cardiovasculares, que acudió al Servicio de Urgencias por dolor torácico opresivo irradiado a la mandíbula. El electrocardiograma mostró elevación del segmento ST en derivaciones anterolaterales. Los biomarcadores cardíacos evidenciaron elevación significativa de troponina y CK-MB. La angiografía coronaria reveló disección proximal de la arteria descendente anterior izquierda con trombo en segmentos proximal y medio, confirmando el diagnóstico. Se documentó flujo TIMI III distal, por lo que se decidió manejo conservador con antiagregación simple (ASA 100 mg), betabloqueador (Metoprolol 50 mg) y estatinas (Atorvastatina 80 mg). La paciente evolucionó favorablemente tras 10 días de hospitalización. La disección coronaria espontánea debe sospecharse en mujeres jóvenes con infarto agudo de miocardio sin factores de riesgo coronario tradicionales. El diagnóstico temprano y el manejo adecuado son fundamentales para reducir complicaciones y mejorar el pronóstico.
Palabras clave: cardiomiopatías; infarto del miocardio; miocardio; infarto del miocardio con elevación del ST; circulación coronaria (fuente: DeCS-BIREME).
ABSTRACT
Spontaneous coronary artery dissection is an uncommon cause of acute coronary syndrome, accounting for 1% to 4% of cases; it mainly affects young women without traditional coronary risk factors. This case highlights the importance of considering it as a differential diagnosis in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction. After informed consent was obtained, we report the case of a 45-year-old woman with no history of cardiovascular disease who presented to the Emergency Department with pressure-like chest pain radiating to the jaw. The electrocardiogram showed ST-segment elevation in the anterolateral leads. Cardiac biomarkers revealed significantly elevated troponin and CK-MB levels. Coronary angiography showed proximal dissection of the left anterior descending artery with thrombus in the proximal and mid segments, confirming the diagnosis. Distal TIMI grade III flow was documented; therefore, conservative management was chosen with single antiplatelet therapy (ASA 100 mg), a beta-blocker (metoprolol 50 mg), and statin therapy (atorvastatin 80 mg). The patient had a favorable clinical course after 10 days of hospitalization. Spontaneous coronary artery dissection should be suspected in young women with acute myocardial infarction and no traditional coronary risk factors. Early diagnosis and appropriate management are essential to reduce complications and improve prognosis.
Keywords: cardiomyopathies; myocardial infarction; myocardium; ST elevation myocardial infarction; coronary circulation (source: MeSH-NLM).
INTRODUCCIÓN
La disección coronaria espontánea (SCAD) constituye actualmente una causa poco frecuente pero cada vez más reconocida de síndrome coronario agudo (SCA), representando entre el 1 % y el 4 % de los casos, con una predominancia marcada en mujeres jóvenes sin factores de riesgo coronario tradicionales (1,2). Su importancia clínica radica en que, a diferencia de la enfermedad aterosclerótica, la SCAD surge por la separación no traumática ni iatrogénica de las capas de la pared arterial coronaria, generando un falso lumen o un hematoma intramural que compromete el flujo sanguíneo y produce isquemia miocárdica (1,2).
La fisiopatología puede obedecer a un desgarro intimal inicial que permite el ingreso de sangre al espacio subintimal o, más frecuentemente, al sangrado de los vasa vasorum dentro de la media arterial, que genera un hematoma y comprime el lumen verdadero (3); en ambos casos, la progresión del hematoma puede ocasionar estenosis severa u oclusión completa (1).
Diversas condiciones predisponentes se han asociado con la SCAD, entre ellas la displasia fibromuscular, enfermedades autoinmunes, trastornos del tejido conectivo, migraña, estados hormonales como el embarazo y el puerperio, así como factores desencadenantes físicos o emocionales como el ejercicio extenuante, maniobras de Valsalva y estrés emocional intenso (3). Clínicamente, la SCAD puede manifestarse con un espectro amplio que va desde infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, síndrome coronario agudo sin elevación del ST, inestabilidad eléctrica con taquiarritmias ventriculares, insuficiencia cardíaca aguda e incluso muerte súbita (4,5).
Debido a que ocurre con frecuencia en pacientes jóvenes sin aterosclerosis, el diagnóstico requiere alta sospecha clínica y su confirmación se realiza mediante angiografía coronaria, la cual puede evidenciar patrones típicos de disección o compresión del lumen por hematoma; en casos de incertidumbre, técnicas intracoronarias como IVUS y OCT permiten caracterizar con precisión el compromiso de la pared arterial (3).
En cuanto al manejo, la estrategia preferida en pacientes hemodinámicamente estables es el tratamiento conservador, dado que la mayoría de las disecciones cicatrizan espontáneamente en días o semanas y las intervenciones percutáneas presentan altas tasas de complicaciones técnicas debido a la fragilidad de la pared coronaria y la extensión del hematoma intramural (2). La angioplastia o la cirugía de revascularización se reservan para casos con isquemia persistente, enfermedad del tronco coronario izquierdo o arritmias malignas. La terapia médica incluye beta-bloqueadores, antiagregación simple, aunque la evidencia aún es limitada (2). A largo plazo, los pacientes con SCAD requieren seguimiento estrecho debido a tasas de recurrencia estimadas entre el 10 % y el 20 %, además de evaluación sistemática para descartar vasculopatías asociadas como la displasia fibromuscular (4,6).
En conjunto, la SCAD representa un reto diagnóstico y terapéutico que demanda reconocimiento oportuno, individualización del manejo y comprensión de sus particularidades fisiopatológicas para evitar intervenciones innecesarias y optimizar el pronóstico de los pacientes afectados.
El objetivo de este reporte de caso fue presentar a una paciente femenina que presentó un síndrome coronario con hallazgo de disección coronaria; una patología que representa un reto, tanto en el diagnóstico como en el abordaje, dada la infrecuencia en su presentación clínica.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente de 45 años, sin antecedentes cardiovasculares, acudió al Servicio de Urgencias por presentar dolor torácico opresivo con irradiación a la mandíbula, de inicio súbito y con una duración aproximada de 30 minutos. Durante el episodio, la paciente experimentó diaforesis profusa y una sensación de ansiedad. Se sospechó síndrome coronario agudo (SCA) y se realizó un electrocardiograma, el cual mostró ritmo sinusal con elevación del segmento ST en las derivaciones D1, V3 y V4 (ver Figura 1). Estos hallazgos electrocardiográficos apoyaron el diagnóstico de SCA, por lo que se indicó la realización de una intervención coronaria percutánea (ICP).
La paciente fue llevada a cateterismo cardíaco, donde se evidenció un colgajo de disección proximal y trombo en los segmentos proximal y medio de la arteria descendente anterior izquierda (ver Figura 2). La presencia de trombo intracoronario planteó el diagnóstico diferencial entre SCAD pura versus SCAD con trombosis secundaria; la morfología angiográfica (ausencia de placas ateroscleróticas, patrón lineal de disección y extensión longitudinal) fue más sugestiva de SCAD tipo 1 según clasificación de Saw. No se realizaron OCT/IVUS debido a estabilidad clínica y flujo TIMI III. Los biomarcadores cardíacos evidenciaron elevación significativa de troponina y CK-MB.
Un ecocardiograma transtorácico posterior mostró un ventrículo izquierdo de tamaño normal con alteración segmentaria de la motilidad parietal y aquinesia del ápex verdadero, además del compromiso de los cuatro segmentos apicales. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo se estimó en un 45 %, mientras que el ventrículo derecho se observó de tamaño normal (ver Figura 3).
Se realizó una segunda angiografía coronaria diagnóstica y terapéutica (proyección oblicua anterior izquierda con caudal), que mostró un tronco coronario izquierdo y una arteria circunfleja normales, sin lesiones angiográficas. La arteria descendente anterior izquierda presentó una imagen de disección proximal con buen flujo distal, y la arteria coronaria derecha no evidenció lesiones (ver Figura 4).
La paciente requirió monitorización continua en la Unidad de Cuidados Intensivos debido al riesgo de inestabilidad hemodinámica asociado a su condición clínica. Durante su estancia en la UCI, fueron implementados protocolos estrictos de vigilancia para evaluar sus signos vitales y parámetros hemodinámicos, lo que permitió detectar oportunamente cualquier fluctuación que indicara deterioro. Se instauró un manejo adecuado del dolor, ajustando la medicación según las necesidades, para garantizar el confort de la paciente y favorecer su recuperación. Durante la hospitalización no presentó recurrencia del dolor ni inestabilidad hemodinámica. Tras 10 días de atención médica integral, la paciente fue dada de alta en condiciones clínicas satisfactorias, con recomendaciones para seguimiento ambulatorio y manejo posterior al alta. Fue realizado el seguimiento por cardiología 1 mes posterior al alta, encontrándose en condiciones favorables y asintomática cardiovascular, sin evidencia de nuevos eventos isquémicos.
DISCUSIÓN
Este informe describe a una paciente adulta sin antecedentes relevantes, quien presentó dolor torácico y fue diagnosticada con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI). La angiografía coronaria reveló una disección coronaria espontánea (SCAD) tipo 1, según la clasificación angiográfica de Saw, una causa poco frecuente de síndrome coronario agudo caracterizada por la formación de un colgajo intimal; en este caso, sin evidencia clara de retención de contraste en el lumen falso, lo cual debe diferenciarse de otros subtipos angiográficos, retención de contraste en el lumen falso y estrechamiento arterial. A pesar de su rareza, la SCAD debe considerarse en pacientes con dolor torácico, para facilitar un diagnóstico oportuno y una intervención adecuada (4,5). Clasificación angiográfica de Saw: tipo 1, 2 y 3. No se evidenció retención de contraste en lumen falso.
El manejo de la SCAD está determinado por diversos factores, incluidos la localización de la disección, el grado de isquemia miocárdica y la accesibilidad del vaso afectado. En casos seleccionados, donde la disección es limitada y no existe compromiso hemodinámico significativo, puede preferirse un enfoque conservador. Este generalmente incluye el uso de medicamentos antiplaquetarios y anticoagulantes, junto con el control de la hipertensión y otros factores de riesgo, con el fin de prevenir la progresión de la disección y el desarrollo de isquemia miocárdica. En este caso, el manejo conservador se justificó por estabilidad hemodinámica, flujo TIMI III y ausencia de compromiso del tronco coronario izquierdo. La monitorización cuidadosa es esencial para garantizar que la paciente no desarrolle síntomas adicionales o complicaciones durante el tratamiento conservador (4-6).
Por el contrario, el manejo invasivo es necesario cuando existe un compromiso significativo del flujo sanguíneo, evidenciado por isquemia miocárdica severa o cambios electrocardiográficos alarmantes. En estos casos, la revascularización percutánea se convierte en una opción crítica. Este procedimiento puede implicar la colocación de stents o, en situaciones más complejas, cirugía de bypass coronario (7). La decisión de optar por un enfoque invasivo depende de la evaluación angiográfica de la anatomía del vaso afectado y de la viabilidad miocárdica (8-10).
El diagnóstico temprano y la intervención rápida son esenciales para minimizar el riesgo de eventos adversos mayores. Gracias a una atención especializada, se optimizó el proceso de recuperación, la paciente recibió el tratamiento indicado y se mejoraron su pronóstico y evolución clínica. Este caso destaca la importancia de considerar la SCAD dentro del espectro diferencial del síndrome coronario agudo, especialmente en pacientes sin factores de riesgo cardiovascular evidentes. Incluir esta entidad en el diagnóstico diferencial permite una intervención temprana, contribuyendo a un mejor manejo y a la reducción de potenciales complicaciones en este grupo de pacientes (11-13).
Además, este caso resalta la necesidad de aumentar la educación médica continua sobre la disección coronaria espontánea, dado que su presentación clínica puede simular otras etiologías más comunes del síndrome coronario agudo. La implementación de protocolos que integren criterios clínicos, electrocardiográficos y angiográficos puede facilitar un reconocimiento más temprano y preciso. Así mismo, la inclusión de la SCAD en programas de formación cardiológica y de emergencias ayudaría a reducir el subdiagnóstico y mejorar la selección de estrategias terapéuticas individualizadas. La promoción de investigaciones clínicas y el fortalecimiento de registros internacionales permitirán asimismo comprender mejor los factores predisponentes, los mecanismos fisiopatológicos y las tasas de recurrencia, contribuyendo a desarrollar guías más robustas basadas en evidencia para el manejo integral de estos pacientes.
Conclusión
La disección coronaria espontánea constituye una causa infrecuente pero relevante de infarto agudo de miocardio. Su reconocimiento temprano y el manejo conservador en pacientes estables son fundamentales para evitar complicaciones mayores. La sospecha clínica debe mantenerse alta en mujeres jóvenes con infarto y ausencia de factores de riesgo coronario tradicionales.
Consentimiento informado
La paciente otorgó consentimiento informado por escrito.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
