Reporte de Caso
Bloqueo auriculoventricular Mobitz II
asociado al uso de tizanidina en paciente con hipertrofia ventricular
izquierda: reporte de caso
Mobitz type II atrioventricular block associated with
tizanidine use in a patient with left ventricular hypertrophy: a case report
Jorge Andrés Hernández Navas1,a
a. Médico general.
ORCID:
https://orcid.org/0009-0001-5758-5965
Juan Sebastián Therán León1,b
b. Médico especialista en Medicina Familiar.
ORCID:
https://orcid.org/0000-0002-4742-0403
Luis Andrés Dulcey Sarmiento 2,c
ORCID:
https://orcid.org/0000-0001-9306-0413
Jaime Alberto Gómez Ayala 3,d
ORCID:
https://orcid.org/0000-0002-1103-9598
Jerson Quitian Moreno 4,e
ORCID:
https://orcid.org/0000-0003-3543-395X
Valentina Ochoa Castellanos 1,d
1. Universidad de Santander, Bucaramanga, Colombia.
ORCID:
https://orcid.org/0009-0001-5845-6444
Citar como: Hernández-Navas JA, Therán-León JS, Dulcey-Sarmiento LA,
Gómez-Ayala JA, Quitian-Moreno J, Ochoa-Castellanos V. Bloqueo
auriculoventricular Mobitz II asociado al uso de tizanidina en paciente con
hipertrofia ventricular izquierda: reporte de caso. Rev Perú Cienc Salud.
2025;7(2): doi: https://doi.org/10.37711/rpcs.2025.7.2.5
RESUMEN
Se
presenta el caso de una mujer de 52 años, a quien un electrocardiograma le
evidenció hipertrofia ventricular izquierda y un monitoreo Holter de 24 horas
mostró extrasístoles supraventriculares y un bloqueo auriculoventricular (AV)
de segundo grado tipo Mobitz II. Este hallazgo resulta inusual en una paciente
asintomática y con evidencia de cardiopatía estructural. La paciente se
encontraba en tratamiento con tizanidina por dolor muscular, motivo por el cual
se sospechó una posible reacción adversa al medicamento como causa del
trastorno de la conducción AV. Tras la suspensión de la tizanidina, un nuevo
Holter demostró la normalización del ritmo de conducción. La paciente se
mantuvo estable y sin recurrencia de síntomas. Este caso resalta la importancia
de considerar los efectos adversos de los fármacos, particularmente aquellos
con impacto sobre la conducción cardíaca, los cuales pueden evolucionar a
formas más severas si no se identifican sus causas de manera oportuna.
Palabras
clave: bloqueo auriculoventricular; evento adverso; hipertrofia
ventricular izquierda; electrofisiología; arritmia sinusal (fuente: DeCS-BIREME).
ABSTRACT
This
case report describes a 52-year-old woman whose electrocardiogram revealed left
ventricular hypertrophy, and whose 24-hour Holter monitoring identified
supraventricular extrasystoles along with a second-degree atrioventricular (AV)
block, Mobitz type II. This finding is uncommon in an asymptomatic patient with
structural heart disease. The patient was receiving tizanidine for muscle pain,
raising suspicion of a potential adverse drug reaction as the cause of the AV
conduction abnormality. Following discontinuation of tizanidine, repeat Holter
monitoring showed normalization of the conduction pattern. The patient remained
clinically stable with no recurrence of symptoms. This case underscores the
importance of recognizing adverse drug effects, particularly those affecting
cardiac conduction, which may progress to more serious conditions if not
promptly identified.
Keywords: atrioventricular
block; adverse drug reaction; left ventricular hypertrophy; electrophysiology;
sinus arrhythmia (source: MeSH-NLM).
INTRODUCCIÓN
El
bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado tipo Mobitz II es una
alteración de la conducción cardíaca caracterizada por una interrupción
intermitente de la transmisión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos,
siguiendo un patrón predecible de prolongación del intervalo PR (1).
Este tipo de bloqueo es clínicamente relevante por su potencial para
evolucionar hacia un bloqueo AV completo, lo cual incrementa el riesgo de
síncope y eventos cardiovasculares graves. Los casos de Mobitz II en personas
jóvenes, especialmente en pacientes asintomáticos, son infrecuentes y a menudo
se detectan de manera incidental (2).
La tizanidina es un agonista alfa-2 adrenérgico
ampliamente utilizado para el manejo de la espasticidad. Dentro de sus efectos
adversos cardiovasculares descritos se incluyen la hipotensión y la
bradicardia. Aunque estos efectos pueden influir en la conducción cardíaca, no
se ha documentado en la literatura una asociación directa entre el uso de
tizanidina y la aparición de bloqueo AV tipo Mobitz II. La bradicardia inducida
por tizanidina podría, en teoría, contribuir a alteraciones en la conducción
cardíaca; sin embargo, hasta el momento, no se ha establecido una conexión
causal específica con el bloqueo Mobitz II (3–6).
En una paciente adulta asintomática, la presencia de un
bloqueo AV Mobitz II podría ser transitoria y potencialmente influenciada por
factores como el uso de medicamentos que afectan la frecuencia cardíaca y la
presión arterial. Sin embargo, es crucial realizar una evaluación clínica
exhaustiva para descartar otras causas subyacentes y determinar la relevancia
clínica del hallazgo. Por lo tanto, este reporte tiene como objetivo explorar
la posible relación entre el uso de tizanidina y el bloqueo AV Mobitz II en una
paciente asintomática.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente
femenina de 52 años, sin antecedentes patológicos personales de importancia,
pero con historia familiar de cardiopatía en su madre, quien acudió a consulta
por chequeo médico de rutina. Se le realizó un electrocardiograma basal (ver
Figura 1), en el cual se observó un patrón compatible con hipertrofia
ventricular izquierda (HVI). Con base en este hallazgo, se decidió ampliar el
estudio con un monitoreo Holter de 24 horas (ver Figura 2), el cual evidenció
la presencia de extrasístoles supraventriculares aisladas, tipo latido de
escape, y episodios diurnos de bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo
grado tipo Mobitz II. La paciente se encontraba en tratamiento con tizanidina,
un relajante muscular para el manejo de dolor osteomuscular, sin referir
síntomas cardiovasculares al momento del estudio.
Dado el hallazgo electrocardiográfico de HVI, se solicitó
un ecocardiograma transtorácico, el cual reveló hipertrofia concéntrica leve
del ventrículo izquierdo, con una masa ventricular izquierda indexada de 102
g/m², fracción de eyección preservada (62 %), función diastólica tipo patrón de
relajación anormal, aurícula izquierda discretamente dilatada y sin
alteraciones valvulares significativas. No se evidenció dilatación de cavidades
derechas ni derrame pericárdico (ver Figura 4). No se consideró necesario
realizar resonancia magnética cardíaca, dado que el ecocardiograma permitió
caracterizar adecuadamente la estructura miocárdica.
Los estudios de laboratorio mostraron glucosa en ayunas
de 96 mg/dL, creatinina sérica de 0,82 mg/dL, sodio 139 mEq/L, potasio 4,1
mEq/L, magnesio 2,0 mg/dL y perfil lipídico dentro de límites normales. No se
evidenció disfunción tiroidea. Tampoco se documentó hipotensión arterial ni
bradicardia en la monitorización ambulatoria.
A la semana siguiente, la paciente fue valorada por el
Servicio de Electrofisiología, en donde fue realizado un ecocardiograma de
esfuerzo, que resultó negativo para isquemia, junto con un segundo Holter que
mostró la desaparición de los hallazgos previos (ver Figura 3), sin evidencia
de bloqueo AV ni extrasístoles. La paciente continuó hemodinámicamente estable,
sin síntomas atribuibles a la alteración en la conducción cardíaca.
Ante la sospecha de una posible asociación entre el uso
de la tizanidina y el bloqueo AV transitorio, se optó por suspender el
medicamento y realizar un seguimiento ambulatorio. En estudios de control, los
parámetros cardíacos se mantuvieron dentro de rangos de normalidad y la
paciente no presentó nuevos eventos.
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones, ritmo sinusal,
hipertrofia ventricular izquierda
Figura 2. Extrasístoles supraventriculares aisladas como escapes y
episodios aislados de bloqueo auriculoventricular 2 grado Mobitz ll
Figura 3. Registro de Holter de 24 horas
* Se muestra ritmo sinusal regular con frecuencia cardíaca
promedio entre 60 y 80 latidos por minuto. Se observan ondas P antes de cada
complejo QRS, lo que indica conducción auriculoventricular normal. No se
aprecian arritmias ni anomalías significativas en este segmento del trazado.
Figura 4. Ecocardiograma transtorácico en vista paraesternal de eje
largo
* Se observa el ventrículo izquierdo (LV) con engrosamiento
de la pared posterior (PW) y del septum interventricular (IVS), compatible con
HVI concéntrica leve. Se identifica la válvula aórtica (AV), la aorta
ascendente (AO) y la aurícula izquierda (LA). La fracción de eyección del
ventrículo izquierdo es preservada (62 %). No se evidencian alteraciones
estructurales valvulares ni derrame pericárdico.
El
bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II representa una alteración
significativa de la conducción eléctrica del corazón, dado su potencial para
progresar a un bloqueo AV completo y desencadenar eventos cardiovasculares
adversos, como síncope o, en casos extremos, muerte súbita (1,2,7).
La identificación incidental de este tipo de bloqueo en pacientes asintomáticos
es poco común, especialmente en ausencia de cardiopatías estructurales u otros
factores de riesgo relevantes (8–13).
En el presente caso se evidenció un bloqueo Mobitz II
durante un monitoreo Holter de 24 horas en una paciente sin cardiopatía
estructural conocida, que se encontraba en tratamiento con tizanidina. Este
hallazgo planteó la posibilidad de una reacción adversa al fármaco, cuyas acciones
simpaticolíticas incluyen bradicardia e hipotensión (3–6), aunque no
se ha establecido previamente una asociación directa con bloqueos AV avanzados.
La tizanidina, un agonista alfa-2 adrenérgico utilizada
en el manejo de la espasticidad, puede afectar indirectamente la conducción
cardíaca mediante la reducción del tono simpático (3–6). Si bien la
literatura no documenta una relación específica entre su uso y la aparición de
bloqueos AV de segundo grado tipo Mobitz II, la resolución completa del trastorno
tras la suspensión del medicamento, junto con un segundo Holter sin
alteraciones y un ecocardiograma sin signos de cardiopatía estructural ni
isquemia, sugiere una posible relación causal (3–6,14,15).
Desde una perspectiva clínica, este caso resalta la
importancia de considerar posibles efectos adversos de fármacos en pacientes
con hallazgos electrocardiográficos inesperados. Aunque la tizanidina no ha
sido vinculada clásicamente con bloqueos AV, sus efectos sobre la frecuencia
cardíaca podrían contribuir, en ciertos contextos, al desarrollo de estas
alteraciones. En este sentido, el reconocimiento oportuno de una posible
relación farmacológica puede evitar complicaciones mayores mediante una
intervención precoz.
Este caso plantea importantes consideraciones clínicas.
En primer lugar, destaca la necesidad de una evaluación exhaustiva de hallazgos
electrocardiográficos atípicos en pacientes asintomáticos que estén bajo
tratamiento con fármacos que puedan influir en la conducción cardíaca. La
realización de un monitoreo Holter y la valoración por electrofisiología
permitieron confirmar la transitoriedad del bloqueo y descartar una patología
cardíaca subyacente.
La decisión de suspender la tizanidina y optar por un
seguimiento ambulatorio fue fundamental, permitiendo observar la resolución del
bloqueo sin recurrir a intervenciones invasivas. Este enfoque plantea una
alternativa de manejo conservador en situaciones en las que el bloqueo AV
podría estar relacionado con el uso de un medicamento y no represente un riesgo
inmediato de progresión a un bloqueo completo o de manifestación sintomática.
En conclusión, este caso sugiere que la tizanidina podría
ser un factor precipitante de bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II en
pacientes sin cardiopatía subyacente. Aunque no es un efecto adverso comúnmente
asociado con este medicamento, la bradicardia inducida podría interferir en la
conducción AV, especialmente en individuos susceptibles. La resolución del
bloqueo tras la suspensión de tizanidina indica una posible relación temporal
que merece consideración en la práctica clínica. Es necesario realizar estudios
adicionales para explorar la frecuencia y los mecanismos de esta asociación, ya
que la identificación temprana de este efecto secundario podría prevenir complicaciones
graves en pacientes que reciben tizanidina u otros medicamentos con efectos
similares en el sistema cardiovascular.
REFERENCIAS
Contribución de los autores
JAHN:
diseño y elaboración del protocolo de investigación, recolección de datos,
análisis estadístico, discusión de resultados y elaboración del manuscrito.
JSTL: recolección de datos, revisión crítica de la literatura, discusión de
resultados y contribución a la elaboración del manuscrito.
LADS: diseño del protocolo de investigación, corrección del manuscrito y
supervisión del análisis de datos.
JAGA: contribución a la discusión de la evolución del caso, revisión del
manuscrito y asesoramiento en el tratamiento.
JQM: recolección de datos, análisis de resultados y colaboración en la
elaboración del manuscrito.
VOC: apoyo en la recolección de datos, revisión del manuscrito y contribución a
la discusión de resultados.
Financiamiento
La
investigación fue realizada con recursos propios.
Conflictos de interés
Los autores declaran no tener conflictos de
interés.