Reporte de caso: supervivencia inesperada a linfoma plasmablástico bucal en VIH/SIDA
Case report: unexpected survival from oral plasmablastic lymphoma in a patient with HIV/AIDS
Lázaro Rafael Rodríguez Cabrera 1,a
a. Especialista en Medicina Interna.
ORCID: https://orcid.org/0009-0005-7183-1076
Milena Duque Vizcaino 1,b
1. Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí” (IPK), La Habana, Cuba.
b. Máster en Infectología y Enfermedades Tropicales.
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-0439-3097
Lorena Vázquez Bello 1,c
1. Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí” (IPK), La Habana, Cuba.
b. Máster en Infectología y Enfermedades Tropicales.
ORCID: https://orcid.org/0009-0004-4380-900X
Alberto Herrera Alvarez 1,c
1. Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí” (IPK), La Habana, Cuba.
b. Máster en Infectología y Enfermedades Tropicales.
ORCID: https://orcid.org/0009-0007-4483-9579
Anais Rodríguez Alarcón 1,c
1. Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí” (IPK), La Habana, Cuba.
b. Máster en Infectología y Enfermedades Tropicales.
ORCID: https://orcid.org/0000-0003-1303-2258
Niuvis Ventura Veranes 1,a
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-4664-1212
a. Especialista en Medicina Interna.
Autor para la correspondencia:
Dr. Lázaro Rafael Rodríguez Cabrera, correo eltingui97@gmail.com
Contribuciones de autores
LRRC: análisis de resultados, investigación, discusión, revisión final del artículo, supervisión, conceptualización, metodología, curación de datos, escritura-borrador final.
LVB: supervisión, metodología.
NVV: investigación, curación de datos, escritura-borrador final.
ARA: análisis de resultados, investigación discusión, escritura-borrador final.
MDV: revisión final del artículo, supervisión.
AHA: metodología.
Conflictos de intereses:
Los autores declaran no tener conflictos de interés.
Fuente de financiamiento
La investigación fue autofinanciada.
Citar como: Rodríguez-Cabrera LR, Duque-Vizcaino M, Vázquez-Bello L, Herrera-Álvarez A, Rodríguez-Alarcón A, Ventura-Veranes N. Reporte de caso: supervivencia inesperada a linfoma plasmablástico bucal en VIH/SIDA. Rev Perú Cienc Salud. 2026; 8(2). doi: https://doi.org/10.37711/rpcs.2026.8.2.2
Recibido: 02/02/26
Aceptado: 20/03/26
Publicado en línea: 06/04/26
Resumen
Dentro de las complicaciones más graves del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se encuentran los linfomas, en particular el linfoma plasmablástico (LPB), el cual tiene una gran tasa de mortalidad. La supervivencia de un paciente con esta patología es sumamente importante. El presente reporte presenta un paciente masculino de 47 años, con antecedentes de rosácea, que presentaba infecciones respiratorias y sinusitis recurrentes sin respuesta a múltiples tratamientos antimicrobianos. Posteriormente, desarrolló una exacerbación de síntomas con abombamiento y luego un orificio en el paladar, acompañado de obstrucción nasal, anosmia e hipoacusia. La falta de mejoría clínica condujo a la realización de una prueba de VIH, que resultó positiva. En el examen físico se evidenció una lesión séptica en el paladar. Tras una biopsia, se diagnosticó un linfoma plasmablástico. El caso, manejado por oncología, se resolvió satisfactoriamente, logrando la remisión del linfoma y un buen control de la infección por VIH. Este caso nos subraya la importancia de sospechar VIH y que, incluso en fases avanzadas, la conducta multidisciplinaria puede tener resultados favorables con la remisión completa de un linfoma tan agresivo, lográndose la supervivencia.
Palabras claves: inmunosupresión; linfoma plasmablástico; paladar; remisión; supervivencia; VIH (fuente: DeCS-BIREME).
Abstract
Lymphomas are among the most serious complications of human immunodeficiency virus (HIV) infection, particularly plasmablastic lymphoma (PBL), which has a high mortality rate. Patient survival in this condition is therefore of particular clinical relevance. This case report describes a 47-year-old man with a history of rosacea who presented with recurrent respiratory infections and sinusitis that failed to respond to multiple antimicrobial treatments. He subsequently developed worsening symptoms, with palatal bulging followed by palatal perforation, accompanied by nasal obstruction, anosmia, and hearing loss. The lack of clinical improvement led to HIV testing, which yielded a positive result. Physical examination revealed an infected lesion on the palate. Following biopsy, plasmablastic lymphoma was diagnosed. The case was managed by the oncology service and resolved satisfactorily, achieving lymphoma remission and good control of HIV infection. This case underscores the importance of considering HIV infection in the differential diagnosis and shows that, even in advanced stages, multidisciplinary management can lead to favorable outcomes, including complete remission of such an aggressive lymphoma and patient survival.
Keywords: immunosuppression; plasmablastic lymphoma; palate; remission; survival; HIV (source: MeSH-NLM).
INTRODUCCIÓN
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) continúa representando un importante problema de salud pública a nivel mundial. En 2024, se estimó que aproximadamente 39 millones de personas vivían con la infección y cerca de 630 000 fallecieron por causas relacionadas con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). África Subsahariana concentra la mayor carga de la enfermedad, mientras que América Latina y el Caribe reportan alrededor de 2,1 millones de personas infectadas (1). Su capacidad para inducir inmunosupresión profunda y sostenida predispone a los individuos afectados a una amplia gama de infecciones oportunista y enfermedades oncologicas (2).
Entre las neoplasias asociadas al VIH, los linfomas constituyen una de las principales causas de morbimortalidad. Dentro de este grupo, el linfoma plasmablástico (LPB) es una variante infrecuente y altamente agresiva del linfoma no Hodgkin de células B, representando aproximadamente entre el 2 % y el 3 % de los linfomas relacionados con el SIDA (3,4). Su desarrollo está íntimamente ligado a la inmunosupresión severa, la activación inmunológica crónica y, en un alto porcentaje de casos, a la coinfección con el virus de Epstein-Barr (VEB) (3).
A pesar de los avances en los esquemas quimioterapéuticos y en la terapia antirretroviral de gran actividad, el pronóstico del LPB continúa siendo desfavorable, con tasas de supervivencia limitadas y una elevada probabilidad de recaída. No obstante, algunos pacientes pueden alcanzar remisiones prolongadas cuando el diagnóstico y el tratamiento son oportunos, lo que resalta la importancia de documentar experiencias clínicas que contribuyan al conocimiento de esta entidad poco frecuente (5).
En este contexto, el presente reporte de caso tiene como objetivo describir la compleja interacción entre la infección por VIH en fase de debut como SIDA y el desarrollo de un linfoma plasmablástico, destacando los retos diagnósticos y terapéuticos que plantea esta asociación. Así mismo, se expone la evolución favorable de un paciente que logró alcanzar la curación y supervivencia, aportando evidencia clínica relevante sobre una entidad de mal pronóstico y escasamente reportada en nuestro medio.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino de 47 años, enfermero de profesión y de etnia blanca; sin alergias. Antecedente de rosácea tratada con láserterapia facial en diciembre de 2022. Posteriormente presentó infecciones respiratorias y sinusitis recurrentes, manejadas con múltiples antibióticos (azitromicina, ciprofloxacino, amoxicilina, levofloxacino, ceftriaxona + prednisona), con mejoría transitoria. Madre y padre hipertensos. Refiere cuadro de 6-8 semanas de evolución con obstrucción nasal, anosmia, hipoacusia, disfonía y abundante secreción verdosa, más abombamiento palatino que progresó a orificio en paladar blando, lo que motivó su ingreso.
Hallazgos clínicos y evaluaciones
Al ingreso al Instituto Pedro Kourí (IPK), la exploración física reveló una lesión de 4 cm en paladar blando, séptica, bordes sucios, secreciones blanquecinas, no fétida, no dolorosa (perforación) (ver Figura 1). Exudado palatino: Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa. Xpert MTB/RIF negativo. PCR herpes virus en orina negativo. PCR para EBV en suero positiva. Serología: VIH positivo, carga viral 2,28E+04 copias/mL, CD4 140 células/µL (8 %). VDRL negativo, toxoplasma negativo, VHB/VHC negativos. Leucocitos 4,6 x 10^9/L, Hb 107 g/L, plaquetas 202 x 10^9/L, PCR 105,06 mg/L, glicemia 6.06 mmol/L.
Razonamiento diagnóstico
Infecciones respiratorias recurrentes + lesión destructiva no respondedora + patógenos oportunistas → inmunodeficiencia de base. VIH positivo confirma SIDA, sugiriendo neoplasia asociada, por lo que se realizó biopsia.
Variables pronósticas
Mal pronóstico inicial (diagnóstico tardío de VIH con CD4 < 200, neoplasia agresiva, sobreinfección bacteriana). Buen estado funcional previo, disponibilidad de TAR y tratamiento oncológico ofrecían oportunidad terapéutica.
Intervenciones terapéuticas
Al ingreso: tratamiento antimicrobiano empírico con meropenem 1 g EV c/8h + amikacina 500 mg EV/día. Tratamiento antirretroviral (TAR) temprano con TLD (Tenofovir, Lamivudina y Dolutegravir) 1 tableta/día. A los 10 días: desescalada a moxifloxacino 400 mg/día + metronidazol 250 mg/8h VO. Al egreso: profilaxis con sulfaprima (Sulfametoxazol/Trimetoprima) 480 mg, 2 tabletas tres veces/semana. Tratamiento oncológico: radioterapia curativa (40-50 Gy, 1,8-2 Gy/fracción, 5 días/semana por 5 semanas), luego radioterapia profiláctica (1 fracción/mes por 4 meses) combinada con poliquimioterapia VAD modificado: vindesina 2 mg/día IV días 1-4, adriamicina 15 mg/día IV días 1-4, dexametasona 20 mg/día VO días 1-4, 9-12 y 17-20. Se administraron 8 ciclos de 20 días cada uno (9 meses en total).
Seguimiento y resultados
Primeros 4 días: picos febriles nocturnos que cedieron. Día 10: disminución notable de secreciones purulentas. Endoscopia digestiva alta: pangastritis eritematonodular y duodenitis exudativa leve. Biopsia palatina: plasmocitoma solitario (CD79a+, OCT-2+, Ki-67 > 98 %). Justificación: la positividad para CD79a y OCT-2 con Ki-67 > 98 % es compatible con plasmocitoma solitario, ya que CD79a está presente en una proporción significativa de estos tumores, mientras que su ausencia es la regla en el linfoma plasmablástico. A los 2 años: carga viral indetectable arn/VIH, CD4 575 células/µL, aumento de peso y remisión completo.
En la Tabla 1 se muestra el tiempo y evento del caso presentado:
Consentimiento informado
El paciente ha dado su consentimiento informado para el uso de su información personal, la publicación de este caso y el uso de imágenes clínicas con fines científicos.
DISCUSIÓN
El debut del VIH en etapa de SIDA con la concurrencia de un linfoma plasmablástico representa una encrucijada clínica de extrema gravedad (5). La discusión de este escenario debe centrarse en la compleja patogenia, los desafíos diagnósticos y terapéuticos, así como en los factores que modulan el pronóstico.
La aparición del LPB en el contexto del VIH avanzado no es aleatoria, sino el resultado de un proceso patogénico multifactorial (5-8). La piedra angular es la inmunodeficiencia severa y prolongada. El tiempo de exposición a cargas virales elevadas y recuentos bajos de CD4+ es un factor de riesgo crítico para el desarrollo de linfomas asociados al VIH (3). En el caso del LPB, los pacientes suelen presentar un recuento promedio de CD4+ alrededor de 200 células/mm³ al diagnóstico del linfoma, un nivel claramente compatible con enfermedad avanzada (3,9,11). Esta inmunosupresión permite la reactivación y proliferación incontrolada del virus de Epstein-Barr (VEB), que se detecta en aproximadamente el 75-80 % de los casos de LPB relacionados con el VIH y actúa como un oncovirus clave (5,7,8,10). El VEB induce una proliferación crónica de linfocitos B, creando un terreno fértil para la adquisición de alteraciones genéticas adicionales (5,9-11).
Entre estas alteraciones, las translocaciones del gen MYC son hallazgos frecuentes (en cerca del 50 % de los casos) y se asocian a un peor pronóstico. Investigaciones recientes con enfoques multiómicos han identificado además mutaciones recurrentes en vías de señalización celular cruciales (JAK-STAT, RAS-RAF/MAPK) y alteraciones epigenéticas que contribuyen a la agresividad del tumor y a la evasión inmunológica (5,12,13). Así, el LPB emerge de la tormenta perfecta entre la desregulación inmunológica inducida por el VIH, la oncogénesis viral y la inestabilidad genómica cellular (3-5).
El diagnóstico oportuno del LPB es uno de los principales obstáculos para un manejo eficaz (6,14). Clínicamente, sus manifestaciones son inespecíficas y pueden confundirse con otras patologías frecuentes en pacientes inmunodeprimidos (5,15). Una masa en la cavidad oral, su localización clásica, puede simular una infección oportunista, una úlcera o un carcinoma (4). Cuando se presenta en localizaciones extranodales, como el tracto gastrointestinal, el sistema nervioso central, la región perianal o adenopatías generalizadas, el abanico de diagnósticos diferenciales se amplía para incluir otros linfomas, infecciones o carcinomas metastásicos (6).
El diagnóstico definitivo requiere una biopsia tisular y el análisis inmunohistoquímico (4). Los hallazgos inmunohistoquímicos apoyan claramente un plasmocitoma. La positividad para CD79a, lejos de ser una inconsistencia, se ha descrito en una proporción significativa de plasmocitomas, mientras que su ausencia es la regla en el linfoma plasmablástico. El índice de proliferación Ki-67 superior al 98 % es compatible con formas de alto grado o anaplásicas de plasmocitoma, y la expresión de OCT-2 refuerza el origen de células B activadas con diferenciación plasmocítica. Por tanto, la morfología junto con el inmunofenotipo presentado son plenamente concordantes con el diagnóstico de plasmocitoma, sin que existan elementos que lo contradigan (3).
El tratamiento del LPB en pacientes con VIH avanzado exige un abordaje dual y coordinado entre oncólogos y especialistas en enfermedades infecciosas. No existe un régimen de quimioterapia estándar consensuado debido a la rareza de la enfermedad y la falta de estudios prospectivos (4).
a) La terapia antirretroviral (TAR): es la base del manejo y debe iniciarse o optimizarse de inmediato (2-7). El TAR mejora la función inmunológica, reduce la replicación del VIH y del VEB, y puede mejorar la tolerancia a la quimioterapia (3). Es crucial manejar las posibles interacciones farmacológicas y la superposición de toxicidades (ej. mielosupresión, neuropatía).
b) La quimioterapia: por su agresividad, el LPB requiere regímenes quimioterápicos intensivos (4). Los esquemas más utilizados incluyen CHOP (ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina, prednisona) o regímenes más potentes, como DA-EPOCH (etopósido, prednisona, vincristina, ciclofosfamida, doxorubicina). Dada la alta frecuencia de afectación del sistema nervioso central, se recomienda profilaxis intratecal (4). Para pacientes jóvenes y en buen estado funcional, que logran una primera remisión completa, se puede considerar la consolidación con trasplante autólogo de células progenitoras hematopoyéticas como una opción curativa (7). Para la enfermedad refractaria o recaída, las opciones son limitadas y a menudo paliativas, aunque han sido reportadas respuestas con bortezomib u otros agentes dirigidos en desarrollo (4-5)
El pronóstico del LPB sigue siendo sombrío, reflejando la agresividad biológica del tumor y el deterioro del huésped (14,16,17). Las medianas de supervivencia global reportadas oscilan entre 6 y 18 meses (10,16). Factores asociados con un mejor pronóstico incluyen un buen estado funcional (Performance Status), lograr una remisión completa con la quimioterapia de primera línea y un menor índice pronóstico internacional (IPI) (15-17). Por el contrario, la presencia de translocaciones de MYC, un estadio clínico avanzado y un control inadecuado de la infección por VIH se vinculan con desenlaces más precoces (8,16).
Las principales limitaciones del presente reporte incluyen su naturaleza unicéntrica, la incertidumbre diagnóstica entre plasmocitoma solitario, la ausencia de estudios moleculares para determinar translocaciones de MYC, y un seguimiento limitado a 2 años hasta el momento.
Se recomienda incluir la prueba de VIH en el estudio inicial de todo paciente con lesiones destructivas palatinas o infecciones respiratorias recurrentes de causa no aclarada. El tratamiento antirretroviral debe iniciarse de forma precoz y simultánea al tratamiento oncológico, ya que el control virológico potencia la respuesta tumoral. En pacientes con inmunosupresión severa, los esquemas quimioterápicos menos agresivos asociados a radioterapia consolidativa representan una alternativa válida para minimizar toxicidades sin sacrificar la eficacia. Finalmente, se recomienda el abordaje multidisciplinario (infectología, oncología y otorrinolaringología) desde el ingreso y un seguimiento oncológico prolongado (más de 2 años) para detectar recaídas tardías.
Conclusión
El manejo multidisciplinario con TAR precoz y quimiorradioterapia (VAD modificado + radioterapia) logró la remisión completa en un paciente con VIH avanzado, demostrando que la desescalada quimioterápica es viable en inmunodeprimidos si es acompañada de radioterapia consolidativa. Aunque emergen terapias dirigidas (inhibidores JAK‑STAT, daratumumab), este caso subraya que el control virológico temprano y la coordinación clínica siguen siendo los pilares más accesibles y efectivos en entornos con recursos limitados.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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